Eczéma (dermatite ) de contact

L'eczéma de contact est une maladie inflammatoire de la peau qui se déclenche lorsqu'un allergène a été en contact avec la peau.

Cette réaction allergique peut apparaître en l'absence d'un terrain atopique familial, contrairement à l' eczéma atopique et est limitée à une zone spécifique et a souvent des contours nets.

Physiopathologie

La dermatite de contact est provoquée par des agents irritants ou des allergènes.

Dermatite irritative de contact

La dermatite irritative de contact représente 80% des cas de dermatite de contact. Il s'agit d'une réaction inflammatoire non spécifique à des substances en contact avec la peau; le système immunitaire n'est pas activé. De nombreuses substances sont impliquées, dont des

  • Produits chimiques (p. ex., acides, alcalins, solvants, sels métalliques)

  • Savons (p. ex., abrasifs, détergents)

  • Plantes (p. ex., poinsettias, poivrons)

  • Liquides corporels (p. ex., urine, salive)

Les caractéristiques de l'agent irritant (p. ex., pH extrême, solubilité à travers la couche lipidique de la peau), l'environnement (p. ex., hygrométrie faible, température élevée, frottement important) et le patient (p. ex., très jeune ou âgé) influencent le risque de développer une dermatite irritative de contact. La dermatite irritative de contact est plus fréquente chez les patients atopiques, chez lesquels elle peut également être à l'origine d'une sensibilisation immunologique et par conséquent prédisposer à des dermatites de contact allergiques.

La dermatite phototoxique est une variante dans laquelle des agents topiques (p. ex., parfums, goudron de houille) ou ingérés (p. ex., psoralènes) génèrent des radicaux libres et des médiateurs inflammatoires nocifs qu'après absorption de lumière ultraviolette.

Dermatite allergique de contact

La dermatite allergique de contact est une réaction d'hypersensibilité à médiation cellulaire de type IV comportant 2 phases:

  • Sensibilisation à un Ag

  • Réaction allergique après réexposition

Dans la phase de sensibilisation, les allergènes sont captés par les cellules de Langerhans (cellules épidermiques dendritiques), qui migrent vers les ganglions lymphatiques périphériques où ils procèdent à la présentation de l'Ag aux lymphocytes T. Ce processus peut être bref (6 à 10 jours pour les agents sensibilisants puissants tels que le sumac vénéneux [herbe à puce]) ou prolongé (jusqu'à plusieurs années pour les agents sensibilisants faibles, tels qu'écrans solaires, parfums, glucocorticoïdes). Les lymphocytes T sensibilisés retournent ensuite dans l'épiderme et s'activent en cas de réexposition à l'allergène, libérant des cytokines, induisant des cellules inflammatoires, qui aboutissent à la symptomatologie caractéristique de la dermatite allergique de contact.

Dans l'auto-eczématisation (id réaction), les lymphocytes T épidermiques activés par l'allergène migrent localement ou via la circulation et déclenchent une dermatite dans des sites éloignés du foyer initial. Cependant, un contact avec le liquide provenant des vésicules ou des phlyctènes ne peut pas déclencher une dermatite au niveau d'un autre site chez le même patient ou chez un autre sujet.

De nombreux allergènes entraînent des dermatites allergiques de contact et une sensibilisation croisée entre les agents est fréquente (p. ex., entre la benzocaïne et la paraphénylène diamine). La sensibilisation croisée signifie que l'exposition à une substance peut entraîner une réaction allergique après exposition à une autre substance apparentée. Toxicodendron sp (p. ex., sumac vénéneux, sumac vinaigrier) est responsable d'un important pourcentage de dermatites allergiques de contact, avec des cas modérés et sévères. L'allergène est l'urushiol.

Les variantes de la dermatite allergique de contact comprennent la dermatite de contact photoallergique et la dermatite allergique de contact systémique induite. Dans la dermatite de contact photoallergique, une substance ne devient sensibilisante qu'après avoir subi des modifications structurelles déclenchées par la lumière ultraviolette. Les causes classiques comprennent les lotions après-rasage, les écrans solaires et les sulfamides topiques. Les réactions peuvent s'étendre aux régions de la peau non–exposées au soleil. Dans la dermatite allergique de contact systémique induite, l'ingestion d'un allergène après une sensibilisation topique entraîne une dermatite diffuse (p. ex., diphénhydramine orale après sensibilisation avec des diphénhydramines topiques).

LES PHOTO-ALLERGÈNES

Parfois, l'eczéma de contact se manifeste au soleil, pour des produits appliqués localement et peut révéler aussi une allergie retardée à des substances ingérées ou injectées. Les produits et substances en cause sont :

  • Des médicaments antibiotiques comme les sulfamides ou certaines tétracyclines
  • Des diurétiques
  • Des anxiolytiques
  • Des produits locaux contre les teignes (griseofulvine)
  • Des huiles et parfums
  • Des écrans solaires
  • Des produits de toilette.

Symptômes

Dermatite irritative de contact

La dermatite irritative de contact est plus douloureuse que prurigineuse. Les symptômes vont d'un léger érythème à une hémorragie, des croûtes, une érosion, des pustules, des bulles et un œdème.

Dermatite allergique de contact

Dans la dermatite allergique de contact, le 1er symptôme est un prurit intense; la douleur est généralement le résultat d'excoriation ou d'une infection. Les lésions cutanées vont d'un érythème transitoire au niveau de la vésicule à une tuméfaction importante accompagnée de bulles et/ou d'ulcération. Les lésions ont souvent un aspect et/ou une distribution qui suggère une exposition spécifique, comme des striures linéaires sur un bras ou une jambe (p. ex., en contact avec un sumac vénéneux [herbe à puce]) ou un érythème circonférentiel (sous une montre ou une ceinture). Des stries linéaires sont presque toujours le signe d'un allergène ou d'un irritant externe.

Toutes les parties du corps peuvent être touchées, mais les mains sont plus fréquemment atteintes, car elles manipulent et touchent des allergènes potentiels. Les régions non couvertes par les vêtements sont atteintes de façon préférentielle par l'exposition aux aérosols (p. ex., parfums d'intérieur). L'eczéma est habituellement limité à la zone de contact, mais il peut s'étendre ensuite du fait du grattage et de l'auto-eczématisation (id réaction). Dans la dermatite allergique de contact d'origine systémique induite, les lésions cutanées peuvent être réparties sur tout le corps. L'éruption commence habituellement dans les 24 à 48 h de l'exposition à l'allergène.

Diagnostic

  • Examen clinique et antécédents médicaux

  • Test d’utilisation

  • Test par patch cutané

Pronostic

La dermatite de contact peut mettre jusqu’à 3 semaines à se résoudre. Une fois que les personnes réagissent à une substance, cela dure généralement toute leur vie. Les personnes souffrant de dermatite de contact photoallergique peuvent présenter des poussées après exposition au soleil pendant plusieurs années (réaction persistante à la lumière).

Prévention

La dermatite de contact peut être prévenue en évitant le contact avec la substance causant la dermatite (agent causal). En cas de contact, il convient d’éliminer les traces de la substance par un lavage à l’eau et au savon. En cas de risque d’exposition prolongée, des gants et vêtements protecteurs sont indiqués. Des crèmes barrières qui protègent la peau du contact avec certaines substances, comme le lierre vénéneux et les résines époxy, peuvent être utilisées. La désensibilisation à ces substances par des injections ou des comprimés n’évite pas le développement d’une dermatite de contact.

Traitement

  • Élimination de la substance à l’origine de la réaction

  • Mesures visant à soulager les démangeaisons

  • Corticoïdes et, parfois, antihistaminiques

Le traitement local comprend des compresses froides (de sérum physiologique ou de solution de Burow) et des corticostéroïdes; on administre aux patients qui ont une dermatite allergique de contact légère ou modérée des corticostéroïdes topiques de puissance moyenne ou forte (p. ex., triamcinolone pommade à 0,1% ou valérate de bêtaméthasone crème à 0,1%). Les corticostéroïdes oraux (p. ex., prednisone 60 mg 1 fois/jour pendant 7 à 14 jours) peuvent être utilisés en cas de phlyctènes graves ou de dermatite étendue. Les antihistaminiques systémiques (p. ex., hydroxyzine, diphénhydramine, cetirizine, desloratadine...) améliorent le prurit; les antihistaminiques anticholinergiques de faible puissance, comme les anti-H1 peu sédatifs, sont moins efficaces. Les pansements humides à secs peuvent soulager les phlyctènes suintants, assécher la peau et favoriser la guérison.

Remarque : Le traitement de la dermatite de contact reste inefficace tant qu’il existe une exposition à la substance à l’origine de la réaction. Une fois cette exposition écartée, les rougeurs disparaissent en général en une semaine. Les cloques peuvent continuer à suinter et à former des croûtes, mais elles s’assèchent rapidement. Pendant quelques jours ou semaines, il peut persister une desquamation, des démangeaisons et un épaississement transitoire de la peau.

Les démangeaisons et les cloques peuvent être soulagés avec certains médicaments (corticoïde, ou anti allergique) appliqués par voie cutanée ou administrés par voie orale.
Si l’éruption cutanée est particulièrement grave, un corticoïde oral peut être prescrit. Si les démangeaisons sont sévères, l’hydroxyzine ou la diphénhydramine (deux antihistaminiques) par voie orale peuvent être administrés.

Source : Science direct, manuel msd, Pub med