Dermatite atopique (eczéma atopique)

Autrefois appelée eczéma constitutionnel, cette maladie est maintenant appelée dermatite atopique ou eczéma atopique.

La dermatite atopique (souvent appelée eczéma) est un trouble cutané inflammatoire chronique dont la pathogenèse complexe comprend une susceptibilité génétique, un dysfonctionnement de la barrière immunologique et épidermique et des facteurs environnementaux. Le prurit est le symptôme principal; les lésions cutanées vont d'un érythème léger à une lichénification sévère. Le diagnostic repose sur l'anamnèse et l'examen clinique. Le traitement repose sur des agents hydratants, l'éviction des facteurs déclenchants allergiques ou irritatifs et souvent sur des corticostéroïdes topiques ou des immunomodulateurs.

La dermatite atopique débute presque toujours chez le nourrisson ou l' enfant en bas âge. Elle commence généralement vers trois mois, mais parfois dès les premières semaines de la vie. La DA évolue en alternant poussées et phases de rémission. Elle peut durer de plusieurs mois à plusieurs années. L’évolution est le souvent favorable, la majorité des DA s' améliorant puis disparaissant au cours de l' enfance. 20% des DA de l’enfant persistent après l’âge de 8 ans, et 5 % après 20 ans. L’évolution prolongée concerne surtout les DA sévères. Ce n' est en tout cas pas parce qu' elles ont été plus ou moins bien traitées qu' elles persistent à l’âge adolescence ou à l’âge adulte. La DA peut plus rarement débuter à l’âge adulte.

La dermatite atopique de l'enfance est fréquemment guérie ou s'atténue de façon importante à l'âge adulte.

Étiologie

Théorie urbaniste 

La dermatite atopique touche principalement les enfants vivant en zone urbaine ou dans les pays développés et la prévalence a augmenté au cours des 30 dernières années; jusqu'à 20% des enfants et de 1 à 3% des adultes dans les pays développés sont touchés. La plupart des sujets atteints de la maladie la développent avant l'âge de 5 ans, beaucoup d'entre eux avant l'âge de 1 an. L'hypothèse non prouvée de l'hygiène selon laquelle la diminution de l'exposition au cours de la petite enfance à des agents infectieux (c'est-à-dire, en raison d'une hygiène plus rigoureuse à la maison) peut augmenter le développement des maladies atopiques et de l'auto-immunité contre des protéines du soi; de nombreux patients ou membres de leur famille qui ont une dermatite atopique ont aussi un asthme ou une rhinite allergique.

Théorie dite hygiéniste

La théorie dite « hygiéniste » suggère que les changements profonds de mode de vie ont un impact important sur le fonctionnement de notre système immunitaire. Cette théorie oppose deux catégories de personnes : celles vivant en milieu rural dont le système immunitaire est stimulé par des antigènes nombreux et très variés et qui développent peu de manifestations atopiques, et celles vivant en milieu urbain dont le système immunitaire est soumis à peu d' antigènes différents mais en plus grande quantité et plus souvent et qui développent nettement plus de manifestations atopiques. L' une des explications possibles pourrait être une modification de l' équilibre du fonctionnement du système immunitaire. Le rôle de la pollution environnementale dans le développement et l’aggravation des maladies atopiques a surtout été montré dans l’asthme, mais plusieurs études plaident en faveur de l’implication de la pollution urbaine et domestique (en particulier tabac) dans la DA.

Physiopathologie

Tous les éléments suivants contribuent au développement de la dermatite atopique:

  • Facteurs génétiques

  • Dysfonctionnement de la barrière épidermique

  • Mécanismes immunologiques

  • Déclencheurs environnementaux

Les gènes impliqués dans la maladie d'Alzheimer sont ceux codant pour des protéines épidermiques et immunologiques. Un facteur prédisposant majeur de la dermatite atopique est l'existence chez de nombreux patients d'une mutation du gène codant pour la protéine fillagrine, qui est une composante de l'enveloppe cellulaire cornée produite par les kératinocytes en voie de différenciation.

Les défauts connus de la barrière épidermique de la peau affectée par la dermatite atopique comprennent également une diminution des céramides et des peptides antimicrobiens et une augmentation de la perte d'eau transépidermique, qui facilite la pénétration des irritants et des allergènes environnementaux et des microbes, déclenchant l'inflammation et la sensibilisation.

Dans les lésions de dermatite atopique aiguës, les cytokines des lymphocytes T Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) prédominent, alors que dans les lésions chroniques, les cytokines Th1 des lymphocytes T (IFN-gamma, IL-12) sont présentes. De nombreuses autres cytokines, dont la lipoprotéine stromale thymique, CCL17 et CCL22, jouent un rôle dans la réaction inflammatoire dans la dermatite atopique. De nouveaux traitements ciblant des cytokines spécifiques permettent d'identifier les voies immunitaires spécifiques de la dermatite atopique.

Les déclencheurs environnementaux les plus fréquents comprennent

  • Les aliments (p. ex., lait, œufs, soja, farine, cacahuètes, poissons)

  • Les allergènes respiratoires (p. ex., acariens, champignons, plumes, poils)

  • La colonisation cutanée par Staphylococcus aureus, due à une carence en peptides endogènes antimicrobiens

  • Les produits topiques (p. ex., cosmétiques, parfums, savons durs)

  • Sueurs

  • Tissus rugueux

Symptomatologie

Localisation dermatite atopique (DA) selon l' âge.

La dermatite atopique apparaît habituellement au cours de la petite enfance, de façon typique avant l'âge de 3 mois.

A la phase aiguë, les lésions sont des plaques rouges, œdémateuses, desquamantes qui peuvent comporter des gouttelettes. De temps à autres, des vésicules sont présentes.

Durant la phase chronique, le grattage et le frottement créent des lésions cutanées qui apparaissent sèches et lichénifiées.

La répartition des lésions est spécifique de l'âge. Chez les nourrissons, les lésions apparaissent de façon caractéristique sur le visage, le cuir chevelu, le cou et les surfaces d'extension des extrémités. Chez les enfants plus âgés et l'adulte, les lésions apparaissent sur les surfaces de flexion comme le cou, les plis du coude et les creux poplités.

Un prurit intense est un élément important. Le prurit précède souvent les lésions et est aggravé par l'exposition aux allergènes, l'air sec, la sudation, les irritations localisées, les vêtements en laine, le stress émotionnel.

Complications

Des infections bactériennes secondaires (surinfections), en particulier à staphylocoques et à streptocoques (p. ex., une cellulite et une lymphadénite régionale) sont fréquentes. Une dermatite exfoliative peut se développer.

L'eczéma herpétiforme (également appelé éruption varicelliforme de Kaposi) est une infection diffuse par le virus herpes simplex survenant chez le patient atteint de dermatite atopique. Il se manifeste par des vésicules confluentes caractéristiques apparaissant dans les zones de dermatite active ou récente, bien que la peau saine puisse être atteinte. Une fièvre élevée et une adénopathie se développent au bout de plusieurs jours. Cette infection peut parfois devenir systémique et être fatale. Parfois, l'œil est impliqué, avec une lésion cornée douloureuse.

Des infections cutanées d'origine virale (non herpétiques) et fongique (p. ex., les verrues vulgaires et le molluscum contagiosum) peuvent également compliquer la DA.

Le patient atteint de dermatite atopique de longue date peut développer une cataracte vers 20 ou 30 ans.

L'emploi répété de produits topiques expose le patient à de nombreux allergènes potentiels et une dermatite de contact peut venir aggraver et compliquer la dermatite atopique causée par ces produits, au même titre que la sécheresse cutanée si fréquente chez ces patients.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Parfois, des tests allergiques avec des prick-tests cutanés, ou des RAST, niveaux de radioallergosorbent tests ou tests épicutanés

Le diagnostic est clinique.

Il est souvent difficile de distinguer la dermatite atopique des autres dermatoses, bien que des antécédents familiaux d'atopie et la distribution des lésions aident au diagnostic. Les modèles de distribution suivants peuvent permettre la différenciation:

  • Le psoriasis se situe généralement sur les zones d'extension plutôt que sur les zones de flexion, il peut toucher les ongles et se caractérise par des squames plus blanches et plus épaisses (micacées).

  • La dermite séborrhéique touche le plus souvent le visage (p. ex., sillons nasogéniens, sourcils, région glabellaire, cuir chevelu).

  • L'eczéma nummulaire ne touche pas les zones de flexion et la lichénification est rare.

Comme le patient peut toujours développer d'autres dermatoses, il ne faut pas attribuer tous les problèmes cutanés ultérieurs à la DA.

Il n'existe aucun test diagnostique de certitude pour la dermatite atopique. Cependant, les facteurs environnementaux déclenchants allergiques de la dermatite atopique peuvent être identifiés au moyen de tests cutanés et/ou par la mesure des taux d'IgE spécifique aux allergènes. Les cultures de routine de S. aureus ne sont pas effectuées parce que ce microrganisme est présent dans les lésions cutanées de > 75% des patients qui ont une dermatite atopique (vs chez < 25% des sujets non affectés). Cependant, les cultures nasales et des plis cutanés sont réalisées en cas d'infections récidivantes, non répondeuses et possiblement résistantes aux antimicrobiens.

Pronostic

La dermatite atopique chez l'enfant s'améliore souvent vers 5 ans, bien que les récidives soient fréquentes au cours de l'adolescence et à l'âge adulte. Le sexe féminin, les patients qui ont une maladie grave, la survenue précoce, des antécédents familiaux et une rhinite allergique ou de l'asthme associés sont des facteurs susceptibles d'être associés à une affection prolongée. Même chez ces patients, la dermatite atopique disparaît complètement ou est très améliorée à l'âge adulte. La dermatite atopique peut entraîner des séquelles psychologiques à long terme, car l'enfant qui doit vivre son adolescence avec cette maladie de peau visible et parfois invalidante est confronté à de nombreux problèmes.

Traitement

Il faut traiter vite et bien !

Il est souhaitable de traiter tôt et efficacement une poussée suintante qui commence, plutôt que d' attendre. En effet, le traitement local en réparant la couche cornée réduit plus vite l’ inflammation mais aussi la densité de microbes au niveau de la peau. Les risques d’ de surinfection sont donc limités par cette restauration rapide de la barrière cutanée. En pratique, les médecins préfèrent prescrire des dermocorticoïdes suffisamment puissants sur des durées courtes. Dès que les lésions ont disparu, il n' est plus utile d' appliquer le dermocorticoïde local, mais il faut prendre le relais avec une crème émolliente pour hydrater la peau. En cas de nouvelle poussée, les dermocorticoïdes doivent être repris de la même façon.

Il faut lutter contre la corticophobie des patients, de l’ entourage et parfois même des soignants !

Les dermocorticoïdes ont une mauvaise réputation qui tient au fait que beaucoup assimilent à tort leurs effets à ceux des corticoïdes pris par voie orale. Les effets secondaires indésirables souvent cités (fragilisation de la peau, infection, accoutumance, retentissement sur la croissance chez l' enfant…) sont en pratique très rarement observés. Ils n' apparaissent qu' à la suite d' un traitement trop intense et trop prolongé, c’ est-à-dire bien souvent lorsque le passage à un traitement systémique est indiqué. Au contraire, dans la réalité, le traitement est souvent insuffisant du fait d' une sous-utilisation du produit prescrit, à cause justement de la crainte de ces effets secondaires. Cette corticophobie doit être repérée car elle est à l' origine de nombreux échecs du traitement.

  • Soins de support (p. ex., hydratants et pansements, antihistaminiques pour le prurit)

  • Évitement des facteurs déclenchants

  • Corticostéroïdes locaux

  • Modulateurs immunitaires topiques

  • En cas de maladie grave, immunosuppresseurs systémiques

  • Parfois, des ultraviolets (UV)

  • Traitement des surinfections

Le bain ne doit pas être donné plus d'1 fois/jour. Se baigner avec de l'eau de Javel diluée 2 fois/semaine plus l'application nasale de mupirocine peut réduire la colonisation par S. aureus et diminuer la sévérité de la dermatite atopique (1). L'avoine colloïdale est parfois apaisante. La peau doit être tamponnée avec une serviette de toilette sèche plutôt que frottée.

Les émollients (tels que la vaseline blanche ou la vaseline hydrophile [sauf si le patient est allergique à la lanoline]) ou une crème épaisse sont appliqués immédiatement après le bain pour maintenir l'humidité de la peau et réduire le prurit.

Les enveloppements humides (un corticostéroïde topique ou un immunomodulateur appliqués sur une peau humide, enveloppé d'une couche humide, puis recouvert d'une couche sèche) sont utiles dans les lésions sévères, épaisses et récalcitrantes.

Les antihistaminiques peuvent contribuer à soulager le prurit par leurs propriétés sédatives. Les options comprennent l'hydroxyzine 25 mg po tid ou qid (chez l'enfant, 0,5 mg/kg q 6 h ou 2 mg/kg en une seule fois au coucher) et la diphénhydramine 25 à 50 mg po au coucher. Les antihistaminiques H1 peu sédatifs, tels que la loratadine 10 mg po 1 fois/jour, la fexofénadine 60 mg po bid ou 180 mg po 1 fois/jour, et la cétirizine 5 à 10 mg po 1 fois/jour, peuvent être utiles, bien que leur efficacité n'ait pas été démontrée. La doxépine (un antidépresseur tricyclique ayant également une activité anti-H1 et anti-H2) 25 à 50 mg po au coucher peut également être utile, mais son utilisation n'est pas recommandée chez l'enfant de < 12 ans. Les ongles doivent être coupés à ras de façon à minimiser les excoriations et les surinfections.

Évitement des facteurs déclenchants

Les Ag ménagers peuvent être contrôlés par les mesures suivantes:

  • L'utilisation d'oreillers en fibres synthétiques et de protège-matelas imperméables

  • Laver la literie dans l'eau chaude

  • Éviter les meubles rembourrés, les peluches, les tapis et les animaux domestiques (pour réduire les acariens et poils d'animaux)

  • Utilisation de circulateurs d'air équipés de filtres à particule à haute efficacité dans les chambres et dans d'autres espaces de vie souvent occupés

  • L'utilisation de déshumidificateurs dans les sous-sols et autres pièces mal aérées et humides (pour diminuer les moisissures)

Diminuer le stress émotionnel est efficace, mais souvent difficile. De grandes modifications du régime alimentaire destinées à éliminer l'exposition à des aliments allergisants sont inutiles et probablement inefficaces; les hypersensibilités alimentaires persistent rarement au-delà de l'enfance.

Corticostéroïdes

Les corticostéroïdes topiques sont la base du traitement. Les crèmes ou pommades appliquées biquotidiennement sont efficaces chez la plupart des patients qui ont une affection légère ou modérée. Des hydratants sont généreusement appliqués après des applications de corticostéroïdes sur toute la peau. Les corticostéroïdes systémiques doivent être évités autant que possible, car le rebond de la maladie est souvent sévère et le traitement topique est plus sûr. Une utilisation topique prolongée peut entraîner un amincissement de la peau et des stries. L'emploi prolongé et sur de grandes surfaces de crèmes ou de pommades corticostéroïdes très puissantes doit être évité chez les nourrissons, en raison du risque de freination surrénalienne.

Autres traitements

Le tacrolimus et le pimécrolimus topiques sont des inhibiteurs de lymphocytes T efficaces dans le traitement de la dermatite atopique. Ils peuvent être utilisés dans la dermatite atopique légère à modérée ou lorsque les effets indésirables des corticostéroïdes tels que l'atrophie cutanée, les vergetures ou l'insuffisance surrénale représentent un problème. La pommade au tacrolimus ou le pimécrolimus en crème sont appliqués biquotidiennement. La sensation de brûlure ou de piqûre après l'application est habituellement temporaire et s'efface au bout de quelques jours. Les bouffées de chaleur sont moins fréquentes.

La réparation de la couche cornée et de la fonction barrière permet de soulager la dermatite atopique. La recherche a montré que la peau des atopiques est particulièrement déficiente en céramides et qu'une carence en céramides augmente la perte insensible en eau. Plusieurs contenants des céramides sont jugés utiles pour le contrôle de la dermatite atopique.

La photothérapie est utile en cas de dermatite atopique étendue. L'exposition au soleil naturel améliore l'état de nombreux patients. Comme alternative, le traitement par rayons ultraviolets A (UVA) ou B (UVB) peut être utilisé. Une thérapie UVB à spectre étroit se révèle plus efficace qu'une thérapie UVB large spectre traditionnelle et est également efficace chez l'enfant. La Puvathérapie (Psoralène plus UVA, Psoriasis : Photothérapie) est réservée aux cas de dermatite atopique étendus et réfractaires. Les effets indésirables incluent les lésions liées à l'exposition solaire (p. ex., lentiginose PUVA-dépendante, cancer cutané autre que le mélanome). En raison de ces effets indésirables, la photothérapie, en particulier la PUVA, est évitée si possible chez l'enfant ou le jeune adulte.

Les immunomodulateurs systémiques efficaces chez certains patients comprennent la cyclosporine, l'interféron-gamma, le mycophénolate, le méthotrexate, l'azathioprine. Tous diminuent la virulence ou inhibent les lymphocytes T et ont des propriétés anti-inflammatoires. Ces agents sont indiqués en cas de dermatite atopique étendue, récalcitrante ou invalidante qui ne s'améliore pas avec le traitement local et la photothérapie.

Les antibiotiques antistaphylococciques, topiques (p. ex., mupirocine, acide fusidique [appliqués pendant ≤ 2 semaines]) et oraux (p. ex., dicloxacilline, céphalexine, érythromycine [tous à 250 mg qid pendant 1 à 2 semaines]), sont utilisés pour traiter les surinfections skin bactériennes cutanées telles que les impétigo, les folliculites, ou les furonculoses. La mupirocine nasale peut également être utilisée pour diminuer le portage de S. aureus et la gravité de la dermatite atopique.

L'eczéma herpétiforme est traité par l'acyclovir. Les nourrissons reçoivent 10 à 20 mg/kg IV q 8 h; les enfants plus âgés et les adultes ayant une maladie légère peuvent recevoir 200 mg po 5 fois/jour. L'atteinte de l'œil est considérée comme une urgence ophtalmologique et si l'atteinte des yeux est suspectée, une consultation ophtalmologique doit être obtenue.

source : science direct, société francaise de dermatologie, manuel msd